Η βρογχοκήλη είναι η αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα. Μπορεί να είναι απλή ή οζώδης (δηλαδή να μην εμπεριέχει ή να εμπεριέχει όζους). Η ύπαρξη βρογχοκήλης δε σημαίνει κατ’ ανάγκη ότι ο θυρεοειδής αδένας δυσλειτουργεί.

Οι απλές ενδημικές βρογχοκήλες παρατηρούνται σε περιοχές φτωχές σε ιώδιο. Αντίθετα, οι πολυοζώδεις βρογχοκήλες συνήθως βρίσκονται σε περιοχές πλούσιες σε ιώδιο.

Εάν πρόκειται για μεγάλη βρογχοκήλη, ο ασθενής αντιλαμβάνεται συνήθως διόγκωση στην περιοχή του λαιμού ή αναφέρει δυσκαταποσία ή πνίξιμο. Ωστόσο αρκετές φορές η κατάσταση αυτή δε δίνει συμπτώματα και ανευρίσκεται μετά τη διενέργεια υπερήχου.

Συνήθως πραγματοποιείται απεικονιστικός έλεγχος με υπέρηχο θυρεοειδούς και ορμονικές εξετάσεις. Η κλινική εξέταση και ο υπέρηχος θυρεοειδούς μπορούν να θέσουν τη διάγνωση. Οι ορμονικές εξετάσεις και τα αντισώματα του θυρεοειδούς θα βοηθήσουν στη διάγνωση του αιτίου και τον προσδιορισμό της λειτουργίας του αδένα.

Η αντιμετώπιση της βρογχοκήλης εξαρτάται από την αιτία της. Έτσι σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto και υποθυρεοειδισμό η χορήγηση δισκίων θυροξίνης οδηγεί σε μείωση του μεγέθους της βρογχοκήλης. Σε ασθενείς με πολυοζώδη βρογχοκήλη που προκαλεί πιεστικά φαινόμενα, η χειρουργική αφαίρεση μπορεί να είναι μια εναλλακτική. Ακόμα κι αν δεν χρειαστεί καμιά θεραπεία η τακτική παρακολούθηση είναι αναγκαία.

Οι θυρεοειδίτιδες είναι φλεγμονές του θυρεοειδούς αδένα που οφείλονται είτε σε αυτοάνοσα αίτια (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto) είτε σε ιώσεις (υποξεία θυρεοειδίτιδα) είτε σε μικρόβια (οξεία θυρεοειδίτιδα).

Η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto) είναι μία αυτοάνοση νόσος, στην οποία ο οργανισμός εκλαμβάνει συστατικά του θυρεοειδή ως ξένα για το σώμα και παράγει ειδικά αντισώματα εναντίον του (αντιθυρεοειδικά αντισώματα). Αρκετά συχνά υπάρχει οικογενής προδιάθεση. Στο υπόβαθρο της θυρεοειδίτιδας Hashimoto οι ασθενείς μπορεί να εκδηλώσουν υποθυρεοειδισμό ή να αναπτύξουν όζους. Η υποξεία θυρεοειδίτιδα οφείλεται σε ίωση του θυρεοειδούς αδένα. Οι ιοί που προσβάλουν τα κύτταρα του θυρεοειδούς προκαλούν την καταστροφή τους και την άπλετη εκροή ορμονών προς το σώμα. Αποτέλεσμα τούτου είναι έντονος πόνος στο λαιμό και συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού. Στην πορεία ο θυρεοειδής αδειάζει, ο ασθενής εισέρχεται σε φάση υποθυρεοειδισμού μέχρι τελικής αποκατάστασης της λειτουργίας του αδένα. Η σπανίως απαντώμενη οξεία θυρεοειδίτιδα αφορά σε μικροβιακή φλεγμονή του αδένα, συνήθως σε ασθενείς με συριγγια ή ανοσοκατεσταλμένους.

Η  θυρεοειδίτιδα Hashimoto συχνά δεν έχει συμπτώματα, εκτός αν ο ασθενής έχει υποθυρεοειδισμό ή ψηλαφητούς όζους. Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα ο πόνος στο λαιμό είναι η σημαντικότερη εκδήλωση, ενώ συνυπάρχουν και τα συμπτώματα της ίωσης (π.χ. δεκατική πυρετική κίνηση) ή και του υπερθυρεοειδισμού (τρόμος, ταχυπαλμίες κλπ). Στην οξεία θυρεοειδίτιδα, έντονο εμπύρετο, πόνος και κακουχία είναι χαρακτηριστικά συμπτώματα.

Η διάγνωση συνήθως είναι κλινική και επιβεβαιώνεται εργαστηριακά. Στην θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι θετικά τα αντιθυρεοειδικά αντισώματα (antiTg και antiTPO) ενώ ο θυρεοειδής παρουσιάζει ανομοιογένεια στην υπερηχογραφική του εικόνα. Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα αναφέρεται έντονος πόνος και συνήθως είναι αυξημένα τα λευκά αιμοσφαίρια και η C- αντιδρώσα πρωτεΐνη. Στην οξεία θυρεοειδίτιδα έχουμε εμπύρετο και σημαντική κακουχία με πόνο στο λαιμό.

Και πάλι η αντιμετώπιση είναι ανάλογη της αιτίας. Έτσι στην υποξεία θυρεοειδίτιδα η θεραπεία είναι υποστηρικτική για τον πόνο έως ότου η φλεγμονή υποχωρήσει από μόνη της. Στην οξεία θυρεοειδίτιδα είναι απαραίτητη αντιβιοτική αγωγή και οι ασθενείς συνήθως ελέγχονται για την ύπαρξη ανατομικών ανωμαλιών, όπως συρίγγια στο λαιμό. Στην αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα συνήθως δε χρειάζεται καμία θεραπεία αλλά απαιτείται παρακολούθηση καθώς η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα επιπλέκεται στην πορεία της ζωής του ασθενούς με υποθυρεοειδισμό και όζους στο θυρεοειδή.

Υποθυρεοειδισμός είναι Η δυσλειτουργία του θυρεοειδή που οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή ορμονών. Διακρίνεται σε κλινικό και υποκλινικό. Και στις δύο περιπτώσεις η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH) είναι αυξημένη, ωστόσο στο βαρύ κλινικό υποθυρεοειδισμό συνυπάρχει μείωση των ορμονών Τ3 και Τ4 κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα.

Οι τρείς πιο κοινές αιτίες υποθυρεοειδισμού είναι: α) αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto), μια μορφή φλεγμονής του θυρεοειδούς που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς, οδηγεί σε αδυναμία παραγωγής επαρκών ποσοτήτων θυρεοειδικών ορμονών β) προηγούμενη ή τρέχουσα φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα, η οποία αφήνει ένα μεγάλο ποσοστό των κυττάρων που έχουν υποστεί βλάβη ανίκανα να παράγουν επαρκείς ορμόνες γ) Ιατρογενής υποθυρεοειδισμός (από χειρουργική αφαίρεση, ραδιενεργό ιώδιο, φάρμακα κλπ).

Συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού

• Κούραση
• Αδυναμία
• Αύξηση βάρους ή  δυσκολία στην απώλεια βάρους
• Χοντρό, ξηρό τρίχωμα
• Ξηρό, σκληρό ανοιχτό δέρμα
• Απώλεια μαλλιών
• Αίσθημα ψύχους (δεν μπορείτε να ανεχτείτε κρύες θερμοκρασίες όπως οι γύρω σας)
• Μυϊκές κράμπες και μυαλγίες
• Δυσκοιλιότητα
• Κατάθλιψη
• Ευερεθιστότητα
• Απώλεια μνήμης
• Μη φυσιολογικοί κύκλοι εμμήνου ρύσεως
• Μειωμένη λίμπιντο

Κάθε ασθενής μπορεί να έχει οποιοδήποτε αριθμό αυτών των συμπτωμάτων και η βαρύτητα μπορεί να ποικίλει ανάλογα με τη σοβαρότητα της ανεπάρκειας της θυρεοειδικής ορμόνης και το χρονικό διάστημα που το σώμα έχει στερηθεί τη σωστή ποσότητα ορμόνης.

Συνήθως η διάγνωση είναι εργαστηριακή με μέτρηση των θυρεοειδικών ορμονών αν και σε σπάνιες περιπτώσεις στην εποχή μας ο ασθενής προσέρχεται με έντονη κόπωση, υπνηλία και οίδημα τα οποίο οφείλεται σε βαρύ κλινικό υποθυρεοειδισμό που δεν έχει έγκαιρα ανιχνευθεί.

Στον υποθυρεοειδισμό η χορήγηση δισκίων θυροξίνης εξασφαλίζει την παροχή των αναγκαίων ορμονών για το ανθρώπινο σώμα. Είναι απαραίτητη η τακτική ιατρική και εργαστηριακή παρακολούθηση για τον κίνδυνο απορυθμίσης των θυρεοειδικών ορμονών. Κάποια γιατροί συστήνουν διαφορετικές δόσεις θυροξίνης ανάλογα με την εποχή του έτους (χειμώνας – καλοκαίρι) αν και για τους περισσότερους ασθενείς αυτή η διαφοροποίηση δεν είναι απαραίτητη.

Ο υπερθυρεοειδισμός είναι η κατάσταση εκείνη όπου ο θυρεοειδής αδένας υπερλειτουργεί, παράγοντάς υπερβολικά πολλές θυρεοειδικές ορμόνες. Η θηρεοτοξίκωση είναι μια γενικότερη έννοια που μπορεί να αφορά και καταστάσεις όπου κυκλοφορεί στο αίμα περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών, αν και ο θυρεοειδής μπορεί να μην υπερλειτουργεί, όπως γίνεται σε περίπτωση φαρμακευτικού υπερθυρεοειδισμού ή σε υποξεία θυρεοειδίτιδα με καταστροφή κυττάρων και διάχυση των ορμονών στο αίμα. Είναι συνήθως χαρακτηριστική η καταστολή της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH).

Ο υπερθυρεοειδισμός συχνότερα οφείλεται α) σε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς (συχνότερα λόγω μιας αυτοάνοσης νόσου που λέγεται νόσος Graves, σπανιότερα λόγω υπέρλειτουργούντων θερμών όζων (βλ κατωτέρω) του θυρεοειδή β) σε εκροή ορμονών από κύτταρα του θυρεοειδούς που σπάνε λόγω φλεγμονής, όπως γίνεται στην πρώτη φάση της υποξείας θυρεοειδίτιδας γ) σε υπερδοσολόγηση της θεραπείας με θυροξίνη. Άλλες σπάνιες καταστάσεις, όπως είναι ο υπερθυρεοειδισμός της κύησης βρίσκονται στη λίστα της παθοφυσιολογίας του υπερθυρεοειδισμού που θα διερευνηθεί από το θεράποντα ιατρό.

Η υποψία για υπερθυρεοειδισμό τίθεται με τα συμπτώματα που περιγράφει ο ασθενής και που συνήθως περιλαμβάνουν ταχυκαρδία, τρόμο, ανησυχία, απώλεια βάρους και σπανιότερα διαταραχές από τους οφθαλμούς (θυρεοειδική οφθαλμοπάθεια).

Η διάγνωση γίνεται μετά από εργαστηριακό έλεγχο των θυρεοειδικών ορμονών, ενώ μπορεί να χρειαστούν απεικονιστικές εξετάσεις όπως είναι o υπέρηχος και το σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αλλά και ειδικές εξετάσεις όπως είναι τα αντισώματα έναντι υποδοχέα της TSH.

Η αντιμετώπιση είναι ανάλογη του αιτίου: Σε περίπτωση υπερδοσολόγησης αγωγής με θυροξίνη που οδηγεί σε υπερθυρεοειδισμό, χρειάζεται επανεκτίμηση της δόσης. Αντίθετα, σε περίπτωση θερμού όζου μόνιμη θεραπεία προσφέρει η χειρουργική αφαίρεση ή η χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου. Τέλος, σε περίπτωση νόσου Graves, δηλαδή αυτοανόσου υπερθυρεοειδισμού, χορηγούνται αντιθυρεοειδικά σκευάσματα και εφόσον η νόσος επιμένει είναι πιθανόν να χρειαστεί χειρουργική αντιμετώπιση ή χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου. Για κάθε μια από τις σπανιότερες αιτίες υπερθυρεοειδισμού η θεραπεία εξατομικεύεται.

Οι όζοι του θυρεοειδή αδένα είναι μικρές μάζες μέσα στο θυροειδή που αποτελούνται από διαφορετικής πυκνότητας κύτταρα και πολύ εκλαϊκευμένα θυμίζουν τις «ελιές» στο δέρμα. Μάλιστα η συχνότητα των όζων είναι πολύ μεγάλη, αφού οι μισοί ενήλικες άνω των 40 ετών έχουν όζους. Από τους όζους, το 90% είναι ψυχροί (οι ψυχροί όζοι έχουν πιθανότητα 5 – 10% να είναι κακοήθεις) ενώ ένα 10% είναι θερμοί (οι θέρμοι όζοι παράγουν θυρεοειδικές ορμόνες και μπορούν να προκαλέσουν υπερθυρεοειδισμό αλλά δεν είναι σχεδόν ποτέ κακοήθεις). Αν και είναι πολύ συχνοί, οι όζοι του θυροειδούς μπορεί να μας απασχολήσουν για τρεις κυρίως λόγους: α) όταν είναι μεγάλοι και προκαλούν πιεστικά φαινόμενα β) όταν προκαλούν υπερθυρεοειδισμό (θερμοί όζοι) και γ) όταν υπάρχει υποψία για κακοήθεια. Στην τελευταία περίπτωση σημαντικό ρόλο παίζουν το ιστορικό του ασθενή, η εμφάνιση του όζου στον υπέρηχο (ασαφή όρια, μικροασβεστώσεις, κεντρική αιμάτωση αποτελούν «ύποπτα» χαρακτηριστικά), αύξηση του μεγέθους του όζου και άλλες παράμετροι που λαμβάνει υπόψη ο γιατρός κατά την παρακολούθηση ενός όζου.

Η αιτία των όζων του θυρεοειδούς είναι συχνά άγνωστη. Πιθανώς να υπάρχει γενετική βάση και κληρονομικό υπόβαθρο. Επιπλέον, οζίδια εντοπίζονται σε άτομα με έλλειψη ιωδίου. Σπάνια, η αιτία αυτής της υπερανάπτυξης ιστού, είναι ο καρκίνος του θυρεοειδούς. Ο κίνδυνος για οζίδια του θυρεοειδούς είναι υψηλότερος στις γυναίκες από τους άνδρες, η συχνότητα εμφάνισης αυξάνεται με την ηλικία και είναι μεγαλύτερη σε άτομα που εκτίθενται σε ακτινοβολία από ιατρικές θεραπείες ή που έχουν νόσο Hashimoto.

Αν οι όζοι είναι μεγάλοι μπορεί να γίνουν αντιληπτοί από τον ίδιο τον ασθενή αλλά, τις περισσότερες φορές, ανακαλύπτονται τυχαία στο πλαίσιο ενός ελέγχου ρουτίνας. Ο υπέρηχος θυρεοειδούς είναι η σημαντικότερη εξέταση για τους όζους καθώς παρέχει πολύ σημαντικά στοιχεία για το μέγεθος και τη σύσταση τους ενώ με τον υπέρηχο γίνεται και η παρακολούθηση της μεταβολής των χαρακτηριστικών και του μεγέθους των όζων. Το σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς μπορεί να ξεχωρίσει τους «θερμούς» από τους «ψυχρούς» όζους. Η παρακέντηση δια λεπτής βελόνης αποτελεί ουσιαστικά βιοψία των όζων, ώστε να τεθεί μια πιο ασφαλής διάγνωση για το περιεχόμενό τους.

Ο υπέρηχος θυρεοειδούς είναι η σημαντικότερη εξέταση τόσο για τη διάγνωση όσο και για την παρακολούθηση των όζων. Το σπινθηρογράφημα μπορεί να δώσει πληροφορίες αν ένας όζος παράγει ή όχι ορμόνες (θερμός ή ψυχρός). Η παρακέντηση και κυτταρολογική εκτίμηση αποτελεί σημαντικότατη μέθοδο ελέγχου για πιθανή κακοήθεια. Τέλος μετρήσεις διαφόρων αιματολογικών παραμέτρων (ορμόνες αντισώματα κλπ) μπορούν να μας βοηθλησουν στη διαφορική διάγνωση και παρακολούθηση ενός όζου σο θυρεοειδή αδένα.

Στην πλειονότητά τους οι όζοι δεν χρειάζονται κάποια αντιμετώπιση. Αρκεί η παρακολούθηση τους σύμφωνα με τις υποδείξεις του θεράποντα Ενδοκρινολόγου. Για τους θερμούς όζους, εφόσον αυτοί προκαλούν υπερθυρεοειδισμό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπεία η χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου, ή επί αντενδείξεων, η αφαίρεση του όζου. Αφαίρεση του όζου γίνεται και σε περιπτώσεις καλοήθων μεγάλων όζων που προκαλούν πιεστικά φαινόμενα. Κυστικοί όζοι, δηλαδή μάζες που αποτελούνται κυρίως από υγρό, μπορεί να αδειάσουν με παρακέντηση. Τέλος οι ύποπτοι ή κακοήθεις όζοι οφείλουν να αφαιρούνται με ολική θυρεοειδεκτομή και καθαρισμό ύποπτων λεμφαδένων, που γίνονται από έμπειρους στον τομέα της χειρουργικής ενδοκρινών αδένων χειρουργούς

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς είναι ο συχνότερος καρκίνος των ενδοκρινών αδένων (αποτελεί το 90% αυτών) αλλά είναι ένα σχετικά σπάνιο είδος καρκίνου γενικά (κλινικά αναγνωρίζεται σε ποσοστό λιγότερο του 1-2% των κακοηθών νοσημάτων).

Όπως σε όλους τους καρκίνους δεν υπάρχει συγκεκριμένη αιιτία. Αυξημένο βάρος, γυναικείο φύλο, περιοχές ιωδοπενίας, ακτινοβολία στην παιδική ηλικία, νόσος Grave’s και συνύπαρξη ψυχρών όζων, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, σπάνια οικογενή σύνδρομα, αποτελούν παράγοντες αυξημένου κινδύνου για ανάπτυξη καρκίνου θυρεοειδούς.

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς παρουσιάζεται συχνά χωρίς κανένα σύμπτωμα. Σπάνια ο ασθενής παραπονείται για σβόλο ή κόμπο στο λαιμό. Επίσης, οι ασθενείς μπορεί να εμφανίζουν συμπτώματα, όπως βραχνάδα ή αλλαγή στη φωνή.

Η ύποπτη υπερηχογραφική εικόνα ενός όζου και η άσχημη κυτταρολογική εικόνα μιας παρακέντησης είναι οι σημαντικότερες εξετάσεις που θα μας υποψιάσουν ή θα θέσουν με βεβαιότητα τη διάγνωση ενός καρκίνου θυρεοειδούς.

Βασικό θεραπευτικό ρόλο παίζει μια επιτυχής ολική θυρεοειδεκτομή με πιθανό λεμφαδενικό καθαρισμό εφόσον χρειάζεται. Η χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου, η κατασταλτική ορμονική αγωγή ή άλλες θεραπευτικές εναλλακτικές θα εξαρτηθούν από την έκταση της νόσου, τον τύπο του καρκίνου και την πορεία της παρακολούθησης.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 είναι χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα ως συνέπεια πλήρους έλλειψης παραγωγής ινσουλίνης από τον ασθενή.

Οφείλεται σε, αυτοανόσου αιτιολογίας, καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος (των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη), με συνέπεια την απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης.

Συνήθως ο ΣΔ1 εμφανίζεται σε μικρή ηλικία, ξαφνικά και με έντονα συμπτώματα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι πολυουρία (συχνή ούρηση), πολυδιψία (αυξημένη δίψα), πολυφαγία (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους. Πολλές φορές οι ασθενείς εκδηλώνουν ως πρώτη επιπλοκή διαβητική κετοξέωση, μια σοβαρή κατάσταση απορρύθμισης του σακχάρου και των ηλεκτρολυτών του οργανισμού, που χρήζει νοσοκομειακής αντιμετώπισης.

Η διάγνωση του ΣΔ1 γίνεται με τις παρακάτω μετρήσεις: Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥126 mg/dL ή Γλυκόζη πλάσματος 2 ωρών (κατά τη δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη 75 γρ.) ≥200 mg/dL ή Τυχαία μέτρηση γλυκόζης πλάσματος ≥200 mg/dL σε ασθενή με τυπικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμική κρίση. Η αυξημένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη επίσης παρέχει στοιχεία χρήσιμα για τη διάγνωση αλλά κυρίως την παρακολούθηση της νόσου. Τα αυτοαντισώμτατα εναντίον των β-κυττάρων του παγκρέατος (αντι-GAD, αντι- IA2, αντιινσουλινικά, αντι-ΙCA, αντι-ZnTR8) είναι χαρακτηριστικά του ΣΔ1.

Ο αρρύθμιστος ΣΔ1 θα οδηγησει τελικά σε μικρο και μακροαγγειακές επιπλοκές. Οι πιθανές μακροπρόθεσμες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν:

• Καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικά
• Αμφιβληστροειδοπάθεια (ασθένεια του αμφιβληστροειδή)
• Νεφροπάθεια (νεφρική νόσο)
• Νευροπάθεια
• Προβλήματα ποδιών

Για την αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας και τη μείωση του κινδύνου ανάπτυξης αυτών των επιπλοκών ο ΣΔ1 σχεδόν πάντα χρειάζεται να αντιμετωπιστεί εξαρχής με ινσουλίνη. Η ινσουλίνη χορηγείται με υποδόριες ενέσεις ή αντλίες ινσουλίνης. Άλλες εναλλακτικές θεραπείες βρίσκονται σε στάδιο μελετών.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2 είναι χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, η οποία οφείλεται σε έλλειψη ινσουλίνης. Η έλλειψη μπορεί να είναι πλήρης ή μερική ή σχετική. Ως σχετική χαρακτηρίζεται η έλλειψη ινσουλίνης, όταν, παρά τα αυξημένα επίπεδά της στο αίμα, δεν επαρκεί για την κάλυψη των αναγκών του μεταβολισμού, λόγω παρεμπόδισης της δράσης της στους περιφερικούς ιστούς (αντίσταση στην ινσουλίνη).

Ο ΣΔτ2 αφορά >90% των ασθενών με διαβήτη και οι αιτίες του είναι πολυπαραγοντικές με σημαντικότερες την παχυσαρκία, την έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και την κληρονομικότητα. Εάν έχετε ΣΔ2, το σώμα σας δεν χρησιμοποιεί σωστά την ινσουλίνη. Αυτό ονομάζεται αντίσταση στην ινσουλίνη. Στην αρχή, το πάγκρεας σας παράγει πρόσθετη ινσουλίνη να αντισταθμίσει αυτή τη δυσλειτουργία. Όμως, με την πάροδο του χρόνου δεν είναι σε θέση να συμβαδίσει και δεν μπορεί να παράγει αρκετή ινσουλίνη για να κρατήσει τη γλυκόζη του αίματός σας σε κανονικά επίπεδα.

1) Αυξημένη δίψα και συχνουρία / πολυουρία. Η υπερβολική συσσώρευση γλυκόζης στην κυκλοφορία του αίματός σας προκαλεί την αφαίρεση υγρών από τους ιστούς. Αυτό μπορεί να προκαλέσει δίψα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να πίνετε – και να ουρείτε – περισσότερο από το συνηθισμένο.

2) Αυξημένη πείνα. Χωρίς αρκετή ινσουλίνη για να μεταφέρει τη γλυκόζη στα κύτταρα σας, οι μύες και τα όργανα σας εξαντλούνται από την ενέργεια. Αυτό προκαλεί έντονη πείνα.

3) Απώλεια βάρους. Παρά την κατανάλωση περισσότερων θερμίδων από το συνηθισμένο λόγω της πείνας, μπορεί να χάνετε βάρος. Χωρίς τη δυνατότητα μεταβολισμού της γλυκόζης, ο οργανισμός χρησιμοποιεί εναλλακτικά καύσιμα αποθηκευμένα σε μύες και λίπος. Οι θερμίδες χάνονται καθώς η περίσσεια γλυκόζης αποβάλλεται στα ούρα.

4) Κούραση. Εάν τα κύτταρα σας στερούνται γλυκόζης μπορεί να νοιώθετε κούραση και ευερεθιστότητα.

5) Θολή όραση. Εάν το σάκχαρο του αίματός σας είναι πολύ υψηλό, υγρό μπορεί να απομακρυνθεί από τους φακούς των ματιών σας. Αυτό μπορεί να επηρεάσει την ικανότητά σας να εστιάζετε.

6) Βραδεία επούλωση πληγών ή συχνές λοιμώξεις. Ο διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει την ικανότητά σας να θεραπεύετε και να αντιστέκεστε στις λοιμώξεις.

7) Περιοχές σκουρόχρωμης επιδερμίδας. Μερικοί άνθρωποι με διαβήτη τύπου 2 έχουν μπαλώματα σκούρου, βελούδινου δέρματος σε πτυχές του σώματός τους – συνήθως στις μασχάλες και στο λαιμό. Αυτή η κατάσταση, που ονομάζεται ακάνθωση nigricans, μπορεί να αποτελεί ένδειξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Σε πολλές περιπτώσεις ο ΣΔ2 προκαλεί πολύ ήπια ή και καθόλου συμπτώματα με συνέπεια να διαγιγνώσκεται αρκετά καθυσττερημένα μετά την εκδήλωσή του.

Η διάγνωση του ΣΔ2 γίνεται με τις παρακάτω μετρήσεις: Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥126 mg/dL ή Γλυκόζη πλάσματος 2 ωρών (κατά τη δοκιμασία φόρτισης με γλυκόζη 75 γρ.) ≥200 mg/dL ή Τυχαία μέτρηση γλυκόζης πλάσματος ≥200 mg/dL σε ασθενή με τυπικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμική κρίση. Η αυξημένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη επίσης παρέχει στοιχεία χρήσιμα για τη διάγνωση αλλά κυρίως την παρακολούθηση της νόσου. Ταυτόχρονα όμως είναι απαραίτητη η πολυπαραγοντική εκτίμηση του ασθενή με μέτρηση αρτηριακής πίεσης, επιπέδων λιπιδίων και άλλων παραμέτρων. Οφθαλμιατρική εκτίμηση και έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας.

Η αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 περιλαμβάνει:

• Υγιεινή διατροφή, ρύθμιση του σωματικού βάρους
• Τακτική άσκηση
• Αντιδιαβητικά φάρμακα ή ινσουλίνη ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενή.
• Παρακολούθηση της γλυκόζης αίματος

Αυτά τα βήματα θα σας βοηθήσουν να διατηρήσετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σας πιο κοντά στο φυσιολογικό, πράγμα που μπορεί να καθυστερήσει ή να αποτρέψει  επιπλοκές.

Οι πιθανές μακροπρόθεσμες επιπλοκές του διαβήτη περιλαμβάνουν:

• Καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικά
• Αμφιβληστροειδοπάθεια (ασθένεια του αμφιβληστροειδή)
• Νεφροπάθεια (νεφρική νόσο)
• Νευροπάθεια
• Προβλήματα ποδιών

Η εμφάνιση οποιουδήποτε είδους ΣΔ σε μη διαβητικές γυναίκες κατά τη διάρκεια της κύησης αναφέρεται ως Σακχαρώδης Διαβήτης της Κύησης.

Η συχνότητα του ΣΔΚ κυμαίνεται περί το 18%. Σχετίζεται με τη έντονη ινσουλινοαντίσταση που αναπτύσσεται στην  εγκυμοσύνη σε επιρρεπείς γυναίκες, ειδικά σε γυναίκες με ιστορικό ή άνω των 35 ετών.

Δεν είναι πλέον πιθανό να εμφανιστούν πρώτα τα συμπτώματα της νόσου καθώς μια από τις πρώτες εξετάσεις είναι αυτή της γλυκόζης στο αίμα.

Όλες οι έγκυες γυναίκες πρέπει να ελέγχονται για σακχαρώδη διαβήτη της κύησης, μεταξύ 24ης και 28ης εβδομάδας, με δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη από το στόμα (καμπύλη σακχάρου).

Αρχικά συνιστάται τροποποίηση της διατροφής της εγκύου, καταγραφή μετρήσεων (αυτοέλεγχος) και, επί τιμών εκτός στόχου, χορήγηση ινσουλίνης. Σε συνεργασία με το γυναικολόγο παρακολουθούνται με  υπερηχογράφημα το βάρος του εμβρύου, οι περίμετροι κεφαλής και μέσης,  ποσότητα του αμνιακού υγρού αλλά και η ροή του αίματος στα αγγεία του πλακούντα και του ομφαλίου λώρου. Συνήθως ο ΣΔΚ υφίεται με τον τοκετό, ωστόσο πολλές γυναίκες μπορεί να αναπτύξουν ΣΔ2 επί προυπάρχοντος ΣΔΚ.

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι χρόνια νόσος που χαρακτηρίζεται από αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, η οποία οφείλεται σε έλλειψη ινσουλίνης. Άτομα νεαρά ενήλικα (30-50 ετών), λεπτόσωμα, χωρίς κληρονομικό ιστορικό διαβήτη, που παρουσιάζουν αρχικά μια ήπια υπεργλυκαιμία, που εξελίσσεται όμως γρηγορότερα από τον κλασικό ΣΔτ2 προς ανεπάρκεια του παγκρέατος και ανάγκη χρήσης ινσουλίνης (συνήθως σε 3-5 έτη από τη διάγνωση) χαρακτηρίζονται ότι έχουν ΣΔ τύπου LADA [LatentAutoimmune Diabetes in Adults]).O LADA μερικές φορές αναφέρεται ως διαβήτης τύπου 1.5. Αυτός δεν είναι επίσημος όρος, αλλά δείχνει το γεγονός ότι o LADA είναι μια μορφή διαβήτη τύπου 1 που μοιράζεται ορισμένα χαρακτηριστικά με διαβήτη τύπου 2.

Πρόκειται μάλλον για βραδέως εξελισσόμενο αυτοάνοσο σακχαρώδη διαβήτη. Ωστόσο μερικοί ασθενείς έχουν γενετική ομοιότητα όχι μόνο με τον ΣΔτ1 (HLA αντιγόνα) αλλά και με τον ΣΔτ2 (πολυμορρφισμοί του TCF7L2 γονιδίου, που σχετίζεται με τον ΣΔτ2).

Τα συμπτώματα, ανάλογα με τη βαρύτητα μπορεί να είναι πιο σοβαρά, όπως εκείνα του ΣΔ1 ή πιο ήπια όπως του ΣΔ2.

Συνήθως για τη διαφοροδιάγνωση υπάρχουν θετικά αντιπαγκρεατικά αυτοαντισώματα (συνήθως antiGAD65) . Επίσης η κλινική εικόνα του σαθενούς μπορεί να προιδεάζει το θεράποντα ιατρό σε σχέση με την ύπαρξη ΣΔ LADA.

Επειδή o LADA αναπτύσσεται αργά, κάποιος ασθενής με LADA μπορεί να είναι σε θέση να παράγει αρκετή ινσουλίνη για να διατηρήσει τα επίπεδα σακχάρου υπό έλεγχο χωρίς να χρειάζεται ινσουλίνη για αρκετούς μήνες ή μερικές φορές ακόμη και χρόνια μετά την αρχική διάγνωση του διαβήτη.

Η ινσουλίνη θα είναι σχεδόν βέβαιο ότι θα χρειαστεί κάποια στιγμή στο μέλλον.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η θεραπεία με ινσουλίνη μπορεί να αναβληθεί. Ωστόσο, υπάρχουν στοιχεία που υποδηλώνουν ότι η έναρξη θεραπείας με ινσουλίνη αμέσως μετά τη διάγνωση του LADA θα βοηθήσει στην καλύτερη διατήρηση της ικανότητας του παγκρέατος να παράγει ινσουλίνη.

Η οστεοπόρωση είναι χρόνια πάθηση του μεταβολισμού των οστών, κατά την οποία παρατηρείται σταδιακή μείωση της πυκνότητας και ποιότητάς τους, με αποτέλεσμα, με την πάροδο του χρόνου, αύξηση της ευθραυστότητάς τους και  του κινδύνου κατάγματος.

Η οστεοπόρωση μπορεί να είναι πρωτοπαθής όπου ανήκουν η μετεμμηνοπαυσιακή οστεοπόρωση και η γεροντική οστεοπόρωση ή δευτεροπαθής, η οποία προκαλείται από κάποια συνυπάρχουσα πάθηση, όπως η νόσος του Cushing, ο διαβήτης, ο υπερπαραθυρεοειδισμός, η χρήση κορτικοειδών, η δρεπανοκυτταρική αναιμία, το πολλαπλούν μυέλωμα, η παρατεταμένη ακινητοποίηση, κ.ά. Στην πρωτοπαθή οστεοπόρωση παράγοντες όπως η κληρονομικότητα, το κάπνισμα, η κατάχρηση αλκοόλ, το χαμηλό σωματικό βάρος, μπορεί να αποτελούν παράγοντες επιβάρυνσης της νόσου.

Η οστεοπόρωση δεν έχει συμπτώματα γι΄αυτό και καλείται «σιωπηλή νόσος». Το κάταγμα, ως απότοκο της οστεοπόρωσης είναι αυτό που θα κινητοποιήσει τους ασθενείς. Γι΄αυτό είναι σημαντικός ο προληπτικός έλεγχος για τη νόσο.

Δεδομένου ότι η οστεοπόρωση γίνεται αντιληπτή μόνο όταν οδηγήσει σε κάταγμα, ο προληπτικός έλεγχος είναι σημαντικός. Εξέταση εκλογής είναι η «διπλής ενέργειας απορροφησιομετρία με ακτίνες Χ (DEXA)» που είναι πολύ σημαντική τόσο στη διάγνωση όσο και στην παρακολούθηση της νόσου. Ακτινογραφίες, αιματολογικός και ορμονικός έλεγχος μπορούν να παρέχουν χρήσιμες πληροφορίες.

Παρά το γεγονός ότι υπάρχουν διαθέσιμα φάρμακα, η οστεοπόρωση απλώς αντιμετωπίζεται αλλά δεν θεραπεύεται. Είναι σημαντική η απόφαση ενός θεραπευτικού πλάνου καθώς η νόσος είναι μακροχρόνια και μπορεί να χρειαστεί θεραπευτικές εναλλακτικές επιλογές. Μπορείτε, με την αποφυγή βλαβερών  και τη υοθέτηση υγιεινών συνηθειών (πχ διακοπή καπνίσματος, άσκηση) να συμβάλετε στην αντιμετώπιση της νόσου και την επιτυχέστερη διαχείριση του κινδύνου καταγμάτων.

Πρόκειται για την παρουσία αυξημένων συγκεντρώσεων ασβεστίου στο αίμα.

Τα σημαντικότερα αίτια υπερασβεστιαιμίας είναι ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.

και τα κακοήθη νεοπλάσματα. Ωστόσο συνήθως κακή τεχνική λήψης αίματος ή διαταραχές των λευκωμάτων μπορεί να δημιουργήσουν ψευδή εικόνα υπερασβεστιαιμίας.

Μπορεί να μην έχετε σημεία ή συμπτώματα εάν η υπερασβεσταιμία είναι ήπια. Η περίσσεια ασβεστίου στο αίμα  σημαίνει ότι οι νεφροί πρέπει να εργαστούν σκληρότερα για να το φιλτράρουν. Αυτό μπορεί να προκαλέσει δίψα και συχνή ούρηση. Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να προκαλέσει στομαχικές διαταραχές, ναυτία, έμετο και δυσκοιλιότητα.

Εφόσον το πλεόνασμα ασβεστίου στο αίμα προέρχεται  από τα οστά  αυτό οδηγεί στην εξασθένησή τους και μπορεί να προκαλέσει οστικό πόνο και μυϊκή αδυναμία. Η υπερασβεστιαιμία μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί ο εγκέφαλός, προκαλώντας σύγχυση, λήθαργο και κόπωση, ακόμα και κατάθλιψη. Σπάνια, σοβαρή υπερασβεστιαιμία μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία της καρδιάς, προκαλώντας αίσθημα παλμών και λιποθυμίας, ενδείξεις καρδιακής αρρυθμίας και άλλα καρδιακά προβλήματα.

Η διαγνωστική προσέγγιση στην υπερασβεστιαιμία περιλαμβάνει τυπικά κλινική αξιολόγηση και εργαστηριακή εξέταση για να γίνει διάκριση μεταξύ του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και  κακοήθειας, οι οποίες μαζί αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 90% των περιπτώσεων. Χρειάζεται πάντα επιβεβαίωση υπερασβεστιαιμίας, υπολογισμός διορθωμένου ασβεστίου αίματος,ορμονικός έλεγχος (παραθορμόνη, βιταμίνη D, θυρεοειδική λειτουργία), έλεγχος ασβεστίου στα ούρα, φωσφόρου, κρεατινίνης, αλλά και πιο εξειδικευμένες εξετάσεις ανάλογα με την υποψία της αιτίας της υπερασβεστιαιμίας.

Σε σοβαρή υπερασβεστιαιμία (ασβέστιο> 14mg/dL) απαιτείται επιθετική θεραπεία και νοσηλεία. Ασθενείς με ασυμπτωματική ή ήπια συμπτωματική υπερασβεστιαιμία (ασβέστιο <12 mg/dL) δεν χρειάζονται επείγουσα θεραπεία. Ωστόσο, θα πρέπει να αποφεύγουν παράγοντες που μπορούν να επιδεινώσουν την υπερασβεστιαιμία, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας με φάρμακα όπως θειαζιδικά διουρητικά, παρατεταμένη κατάκλιση και δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε ασβέστιο. Κατά περίπτωση η θεραπεία του αιτίου εξατομικεύεται.

Η βιταμίνη D είναι απαραίτητη για γερά οστά, επειδή βοηθά το σώμα να απορροφήσει το ασβέστιο από τη διατροφή. Παραδοσιακά, η ανεπάρκεια βιταμίνης D έχει συσχετιστεί με ραχίτιδα, μια ασθένεια στην οποία ο οστικός ιστός δεν επιμεταλλώνεται σωστά, οδηγώντας σε μαλακά οστά και σκελετικές παραμορφώσεις. Όμως, όλο και περισσότερο, έρευνες καταδεικνύουν τη σημασία της βιταμίνης D για την προστασία από πλήθος προβλημάτων υγείας.

Ανεπάρκεια της βιταμίνης D μπορεί να συμβεί για πολλούς λόγους:

Δεν καταναλώνετε τροφές πλούσιες σε βιταμίνη D. Η έκθεσή σας στο ηλιακό φως είναι περιορισμένη.

Έχετε σκούρο δέρμα. Η χρωστική μελανίνη μειώνει την ικανότητα του δέρματος να παράγει βιταμίνη D σε απόκριση στην έκθεση στο ηλιακό φως. Οι νεφροί σας δεν μπορούν να μετατρέψουν τη βιταμίνη D στην ενεργό μορφή της. Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, οι νεφροί τους είναι λιγότερο ικανοί να μετατρέψουν τη βιταμίνη D στην ενεργό μορφή της, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο ανεπάρκειας βιταμίνης D.  Η πεπτική σας οδός δεν μπορεί να απορροφήσει επαρκώς τη βιταμίνη D. Είστε παχύσαρκοι. Η βιταμίνη D αποθηκεύεται από τα λιπώδη κύτταρα, μεταβάλλοντας την απελευθέρωσή στην κυκλοφορία. Τα άτομα με δείκτη μάζας σώματος 30 ή μεγαλύτερο συχνά έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D στο αίμα.

Συμπτώματα οστικών αλγών και μυϊκής αδυναμίας μπορεί να σημαίνουν ανεπάρκεια βιταμίνης D. Ωστόσο, για πολλούς ανθρώπους, η κατάσταση ε’ιναι ασυμπτωματική. Ωστόσο, ακόμη και χωρίς συμπτώματα, η έλλειψη βιταμίνης D μπορεί να δημιουργήσει κινδύνους για την υγεία καθώς χαμηλά επίπεδα βιταμίνης  D έχουν συσχετιστεί, εκτός από οστεοπόρωση και οστεομαλακία, με αυξημένο κίνδυνο θανάτου από καρδιαγγειακές παθήσεις, γνωστική εξασθένηση σε ηλικιωμένους ενήλικες, άσθμα στα παιδιά, καρκίνο.

Ο ακριβέστερος τρόπος μέτρησης της ποσότητας της βιταμίνης D στο σώμα σας είναι η εξέταση αίματος 25-υδροξυ βιταμίνης D. Ωστόσο μπορεί να χρειαστεί και η μέτρηση άλλων δεικτών οστικού μεταβολισμού όπως η παραθορμόνη και το ασβέστιο.

Πλέον υπάρχουν πολλά συμπληρώματα, οπότε σύμφωνα με τις οδηγίες του Ιατρού σας η αποκατάσταση των φυσιολογικών επιπέδων βιταμίνης D μπορεί εύκολα να επιτευχθεί.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι η ύπαρξη υπερβολικών ποσοτήτων παραθορμόνης στην κυκλοφορία του αίματος, μιας ορμόνης που βοηθά στη διατήρηση της  ισορροπίας του ασβεστίου στο αίμα και τους ιστούς που εξαρτώνται από το ασβέστιο για σωστή λειτουργία.

Υπάρχουν δύο κύριοι τύποι υπερπαραθυρεοειδισμού. Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η υπερλειτουργία ενός ή περισσότερων από τους παραθυρεοειδείς αδένες προκαλεί υπερπαραγωγή της ορμόνης, με αποτέλεσμα υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα (υπερασβεστιαιμία), που μπορεί να προκαλέσει μια ποικιλία προβλημάτων υγείας. Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται ως αποτέλεσμα άλλης νόσου (συνηθέστερα ανεάρκειας βιταμίνης D) που αρχικά προκαλεί χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο σώμα  με συνέπεια την εμφάνιση αυξημένων επιπέδων παραθορμόνης.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συχνά διαγνωρίζεται πριν εμφανιστούν σημεία ή συμπτώματα της νόσου. Όταν εμφανιστούν συμπτώματα, είναι αποτέλεσμα βλάβης ή δυσλειτουργίας σε άλλα όργανα ή ιστούς εξαιτίας των υψηλών επιπέδων ασβεστίου που κυκλοφορούν στο αίμα και στα ούρα ή του λίγου ασβέστιου στα οστά.

Η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι εργαστηριακή. Μέτρηση παραθορμόνης, ασβεστίου, φωσφόρου και βιταμίνης D μπορούν να μας κατευθύνουν στην αιτία της νόσου. Απεικονιστικές μέθοδοι (υπέρηχος, σπινθηρογράφημα) είναι χρήσιμες εφόσον αποφασιστεί χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου.

Η χειρουργική επέμβαση είναι η πιο κοινή θεραπεία για τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Ωστόσο σε πολλές περιπτώσεις μπορεί να παρακολουθείται ο ασθενής χωρίς να χρειάζεται κάποια αγωγή. Για το δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η διόρθωση του αιτίου (π.χ. χορήγηση βιταμίνης D) οδηγεί σε ομαλοποίηση των επιπέδων παραθορμόνης στο αίμα.

Ο υποπαραθυρεοειδισμός είναι η ύπαρξη πολύ χαμηλών ποσοτήτων παραθορμόνης στην κυκλοφορία του αίματος, μιας ορμόνης που βοηθά στη διατήρηση της  ισορροπίας του ασβεστίου στο αίμα και τους ιστούς που εξαρτώνται από το ασβέστιο για σωστή λειτουργία.

Η χαμηλή παραγωγή ΡΤΗ στον υποπαραθυρεοειδισμό οδηγεί σε ασυνήθιστα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα και στα οστά  και σε αύξηση του φωσφόρου στο αίμα. Ο υποπαραθυρεοειδισμός μπορεί να είναι μετεγχειρητικός, κληρονομικός, σχετιζόμενος με αυτοάνοσο νόσημα ή μετά από εκτεταμένη ακτινοβολία του προσώπου ή του αυχένα. Τέλος τα χαμηλά επίπεδα μαγνησίου μπορεί να επηρεάσουν τη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων.

Τα συμπτώματα σχετίζονται με τα χαμηλά επίπεδα ασβεστίου του αίματος και μπορεί να είναι μυρμήγκιασμα ή καψίματα (παραισθησία) στα χέρια, τα δάχτυλα των ποδιών και τα χείλη, κράμπες, συσπάσεις ή σπασμοί των μυών, ιδιαίτερα γύρω από το στόμα, κόπωση ή αδυναμία, έντονη εμμηνόρροια, τριχόπτωση, ξηροδερμία, κατάθλιψη ή άγχος.

Η διάγνωση του υποπαραθυρεοειδισμού είναι εργαστηριακή. Μέτρηση παραθορμόνης, ασβεστίου, φωσφόρου και βιταμίνης D μπορούν να μας κατευθύνουν στην αιτία της νόσου.

Η θεραπεία του υποπαραθυρεοειδισμού γίνεται με χορήγηση ασβεστίου και ενεργοποιημένης βιταμίνης D για την ελαχιστοποίηση των επιπτώσεων της διαταραχής. Πρόσφατα ερευνάται η χορήγηση συνθετικής παραθορμόνης.

Η νόσος Paget παρεμποδίζει τη φυσιολογική διαδικασία ανακύκλωσης των οστών, στην οποία  νέος οστίτης ιστός αντικαθιστά σταδιακά τον παλαιό ιστό. Με την πάροδο του χρόνου, η ασθένεια μπορεί να προκαλέσει ευθραυστότητα. Η νόσος του Paget εμφανίζεται συχνότερα στη λεκάνη, στο κρανίο, στη σπονδυλική στήλη και στα πόδια.

Η αιτία της νόσου του Paget δεν είναι γνωστή. Ίσως ένας συνδυασμός περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων συμβάλλει στη νόσο. Αρκετά γονίδια φαίνεται να συνδέονται με την εμφάνιση της νόσου.

Οι περισσότεροι άνθρωποι που πάσχουν από νόσο του Paget δεν έχουν συμπτώματα. Όταν εμφανιστούν συμπτώματα, το πιο συνηθισμένο είναι ο οστικός πόνος.

Οι οστικές μεταβολές που είναι κοινές στη νόσο του Paget μπορούν να φανούν με ακτινογραφίες. Συνήθως η νόσος Paget διαπιστώνεται στις ακτινογραφίες που γίνονται για άλλους λόγους. Το σπινθηρογράφημα των οστών και τα πολύ αυξημένα επίπεδα αλκαλικής φωσφατάσης συμβάλουν στη διάγνωση.

Τα διφωσφονικά – τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται επίσης για την ενίσχυση των οστών που αποδυναμώνονται από την οστεοπόρωση – αποτελούν το επίκεντρο της θεραπείας. Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να χρειαστεί χειρουργική επέμβαση.

Η υπόφυση είναι ένας μικρός αδένας στη βάση του εγκεφάλου. Παρά το μικρό μέγεθός του, αυτός ο αδένας εκκρίνει ορμόνες που επηρεάζουν σχεδόν κάθε μέρος του σώματός μας. Η υποφυσιακή ανεπάρκεια είναι μια σπάνια διαταραχή στην οποία η υπόφυση δεν παράγει μία ή περισσότερες από τις ορμόνες της, επηρεάζοντας ένα αριθμό λειτουργιών ρουτίνας του σώματός, όπως η ανάπτυξη, η αρτηριακή πίεση και η αναπαραγωγή.

Η υποφυσιακή ανεπάρκεια μπορεί να είναι αποτέλεσμα κληρονομικών διαταραχών, αλλά τις περισσότερες φορές είναι επίκτητο. Συχνά προκαλείται από τραύμα στο κρανίο ή όγκο της υπόφυσης, ο οποίος μπορεί να συμπιέσει και να καταστρέψει τον ιστό της υπόφυσης, παρεμποδίζοντας την παραγωγή ορμονών. 

Η υπολειτουργία της υπόφυσης είναι συχνά προοδευτική. Αν και τα σημεία και τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν ξαφνικά, αναπτύσσονται πιο συχνά σταδιακά. Είναι μερικές φορές ήπια και μπορεί να παραβλεφθούν για μήνες ή και χρόνια. Συχνότερα αφορούν σε κούραση, απώλεια βάρους, μειωμένη σεξουαλική διάθεση, δυσανεξία στο κρύο, μειωμένη όρεξη, αναιμία, διαταραχές ή απώλεια εμμήνου ρύσης στις γυναίκες, μειωμένη τριχοφυία και γυναικομαστία στους άνδρες, χαμηλό ανάστημα στα παιδιά.

Αιματολογικές εξετάσεις, μπορούν να βοηθήσουν στην ανίχνευση ελλειμμάτων στις ορμόνες.

Διέγερση ή δυναμικές δοκιμασίες ελέγχουν την έκκριση ορμονών κάτω από την επίδραση ορισμένων φαρμάκων που μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή ορμονών.

Εγκεφαλική απεικόνιση. Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI) του εγκεφάλου  μπορεί να ανιχνεύσει όγκο της υπόφυσης ή άλλη δομική ανωμαλία.

Οπτικά πεδία, μπορούν να καθορίσουν εάν η ανάπτυξη ενός όγκου της υπόφυσης έχει βλάψει την όραση ή τα οπτικά  πεδία.

Η επιτυχής αντιμετώπιση της υποκείμενης κατάστασης που προκαλεί υποφυσιακή ανεπάρκεια μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη ή μερική ανάκτηση της φυσιολογικής παραγωγής ορμονών της υπόφυσης. Σε μόνιμες βλάβες η αντιμετώπιση γίνεται με τις κατάλληλες ορμόνες ως «υποκατάσταση» (δεν είναι θεραπεία, καθώς οι χορηγούμενες δόσεις έχουν ρυθμιστεί ώστε να αντικαταστήσουν τα ποσά που κανονικά θα παρήγαγε το σώμα εάν δεν είχε πρόβλημα η υπόφυση). Η αγωγή μπορεί να είναι δια βίου.

Τα αδενώματα της υπόφυσης είναι καλοήθεις όγκοι που αναπτύσσονται στην υπόφυση. Ορισμένοι όγκοι υπερεκκρίνουν ορμόνες που ρυθμίζουν σημαντικές λειτουργίες του σώματός. Ορισμένοι όγκοι μπορούν να προκαλέσουν την ανεπάρκεια παραγωγής κάποιων ορμονών. Οι περισσότεροι, εντούτοις, είναι καλοήθεις αναπτύξεις που δεν προκαλούν κάποια κλινικά σημαντική ορμονική μεταβολή. Τα αδενώματα παραμένουν στην υπόφυση ή στους περιβάλλοντες ιστούς και δεν εξαπλώνονται σε άλλα μέρη του σώματός.

Η αιτία της ανεξέλεγκτης κυτταρικής ανάπτυξης στην υπόφυση, η οποία δημιουργεί όγκο, παραμένει άγνωστη. 

Ένα μικρό ποσοστό όγκων της υπόφυσης είναι οικογενές, αλλά οι περισσότεροι δεν έχουν εμφανή κληρονομικό παράγοντα. Ωστόσο, εικάζεται ότι οι γενετικές μεταλλάξεις διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των όγκων της υπόφυσης.

Δεν προκαλούν όλοι οι όγκοι της υπόφυσης συμπτώματα. Αυτοί που παράγουν ορμόνες (λειτουργικοί) μπορούν να προκαλέσουν μια ποικιλία σημείων και συμπτωμάτων ανάλογα με την ορμόνη που παράγουν. Τα σημεία και τα συμπτώματα των όγκων που δεν παράγουν ορμόνες (μη λειτουργικοί) σχετίζονται με το μέγεθός τους και την πίεση που ασκούν σε άλλες δομές. Οι μεγάλοι όγκοι της υπόφυσης – αυτοί που έχουν μέγεθος ≥1 cm είναι γνωστοί ως μακροαδενώματα. Μικρότεροι όγκοι ονομάζονται μικροαδενώματα. Η πίεση από ένα μακροαδένωμα μπορεί προκαλέσει πονοκέφαλο, διαταραχές όρασης, ιδιαίτερα απώλεια περιφερειακής όρασης, συμπτώματα ανεπάρκειας έκκρισης διαφόρων ορμονων, συμπτώματα υπερπρολακτιναιμίας (από διατομή του μίσχου της υπόφυσης).

Οι όγκοι της υπόφυσης συχνά παραμένουν αδιάγνωστοι επειδή είναι ασυμπτωματικοί ή τα συμπτώματά τους μοιάζουν με εκείνα άλλων καταστάσεων, ενώ πολλές φορές ανακαλύπτονται τυχαία (τυχαιώματα). Εξετάσεις αίματος και ούρων, μπορούν να καθορίσουν υπερπαραγωγή ή ανεπάρκεια ορμονών.

Εγκεφαλική απεικόνιση. Μια αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να καταδείξει τη θέση και το μέγεθος ενός όγκου της υπόφυσης.

Έλεγχος οπτικών πεδίων μπορεί να καθορίσει εάν ο όγκος της υπόφυσης έχει επηρεάσει την όραση.

Πολλοί όγκοι της υπόφυσης δεν χρειάζονται θεραπεία. Η θεραπεία για όσους χρειάζονται, εξαρτάται από τον τύπο του όγκου, το μέγεθος του και πόσο  έχει αναπτυχθεί. Η θεραπεία εμπλέκει μια ομάδα ιατρικών εμπειρογνωμόνων, συμπεριλαμβανομένου ενός νευροχειρουργού, ενός ενδοκρινολόγου και ενός ογκολόγου-ακτινολόγου. Χειρουργική επέμβαση, ακτινοθεραπεία και φάρμακα, μπορεί να χρησιμοποιηθούν, είτε ξεχωριστά είτε σε συνδυασμό, για τη θεραπεία των όγκων της υπόφυσης και την επιστροφή της παραγωγής ορμονών  σε φυσιολογικά επίπεδα.

Η υπερπρολακτιναιμία είναι η αυξημένων επιπέδων της ορμόνης προλακτίνης, μια ορμόνη που παράγεται στην πρόσθια υπόφυση. Η κύρια λειτουργία της είναι η ενίσχυση της ανάπτυξης του μαστού κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και η πρόκληση της γαλουχίας. Στην υπερπρολακτιναιμία τα επίπεδα προλακτίνης αυξάνονται με αποτέλεσμα γυναικομαστία (άνδρες), γαλακτόρροια, διαταραχές της έκκρισης των ορμονών του φύλου (υπογοναδισμός).

Τα αίτια της υπερπρολακτιναιμίας είναι πολλά, από φυσιολογική υπερέκκριση στην κύηση, τη γαλουχιά, τη διέγερση του τοιχώματος του θώρακα και της θηλής του μαστού, τον ύπνο και το στρές έως παθολογικά αίτια που προκαλούν σοβαρές βλάβες του στελέχους της υπόφυσης αλλά και παθήσεις όπως η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ο υποθυρεοειδισμός και η κίρρωση του ήπατος. Αλλη συχνή αιτία είναι τα προλακτινώματα (αδενώματα της υπόφυσης που παράγουν προλακτίνη). Τέλος ποικίλλα φάρμακα μπορεί να οδηγήσουν σε αυξημένα επίπεδα προλακτίνης και μπαίνουν στη διαφοροδιάγνωση της υπερπρολακτιναιμία.

Η υπερπρολακτιναιμία, ειδικά αν είναι ήπια, μπορεί να μην δώσει αισθητά σημεία ή συμπτώματα. Ωστόσο, η υπερβολική προλακτίνη στο αίμα μπορεί να διαταράξει το αναπαραγωγικό σύστημα (υπογοναδισμός), και να προκαλέσει στις γυναίκες ολιγομηνόρροια ή αμηνόρροια, γαλακτόρροια, επίπονη σεξουαλική επαφή λόγω κολπικής ξηρότητας, ακμή και υπερτρίχωση και στους άνδρες στυτική δυσλειτουργία, μείωση των τριχών του σώματος και του προσώπου, σπανιότερα δε γυναικομαστία.

Επίσης μπορεί να προκαλέσει πονοκέφαλο, οπτικές διαταραχές και συμπτώματα από έλλειψη άλλων ορμονών λόγω πίεσης (σε περίπτωση αδενώματος).

Εξετάσεις αίματος  Οι εξετάσεις αίματος μπορούν να ανιχνεύσουν την υπερπαραγωγή της προλακτίνης και αν τα επίπεδα άλλων ορμονών που ελέγχονται από την υπόφυση βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους. Οι γυναίκες σε αναπαραγωγική ηλικία καλό θα ήταν να υποβληθούν επίσης σε τεστ εγκυμοσύνης.

Εγκεφαλική απεικόνιση. Μια αξονική τομογραφία ή μαγνητική τομογραφία εγκεφάλου μπορεί να καταδείξει τη θέση και το μέγεθος ενός προλακτινώματος.

Έλεγχος οπτικών πεδίων μπορεί να καθορίσει εάν το προλακτίνωμα έχει επηρεάσει την όραση.

Πολλές φορές τα επίπεδα προλακτίνης αποκαθίστανται διορθώνοντας το αίτιο (πχ αλλάζοντας φαρμακευτική αγωγή αν  αυτή προκαλεί αύξηση της προλακτίνης). Στα προλακτινώματα η θεραπεία είναι συνήθως φαρμακευτική με χορήγηση αγωνιστών ντοπαμίνης. Εάν η φαρμακευτική θεραπεία δεν είναι αποτελεσματική ή το φάρμακο δε γίνεται ανεκτό, μια επιλογή μπορεί να είναι η χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση του όγκου. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι απαραίτητη για την άρση τυχόν πίεσης στα οπτικά νεύρα.

Η μεγαλακρία είναι μια ορμονική διαταραχή που αναπτύσσεται όταν η υπόφυση  παράγει υπερβολική ποσότητα αυξητικής ορμόνης κατά την ενηλικίωση. Όταν συμβεί αυτό, τα οστά, συμπεριλαμβανομένων εκείνων των χεριών, των ποδιών και του προσώπου   αυξάνονται σε μέγεθος.

Στα παιδιά που εξακολουθούν να αναπτύσσονται, η υπερβολική ποσότητα αυξητικής ορμόνης μπορεί να προκαλέσει μια κατάσταση που ονομάζεται γιγαντισμός. Αυτά τα παιδιά έχουν υπερβολική ανάπτυξη των οστών και υπέρμετρη αύξηση του ύψους.

Η μεγαλακρία προκαλείται από την υπερπαραγωγή αυξητικής ορμόνης (GH) από την υπόφυση. Όταν η GH εκκρίνεται στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιεί το ήπαρ για να παράγει μια ορμόνη που ονομάζεται ινσουλινοειδής αυξητικός παράγοντας-I (IGF-I). Με τη σειρά του, ο IGF-I διεγείρει την ανάπτυξη οστών και άλλων ιστών. Εάν η υπόφυση προκαλεί υπερβολική GH, μπορεί να προκύψουν υπερβολικές ποσότητες IGF-I. Πολύ μεγάλο IGF-I μπορεί να προκαλέσει μη φυσιολογική ανάπτυξη του σκελετού και των μαλακών ιστών.

Επειδή η ακρομεγαλία είναι σπάνια και οι σωματικές αλλαγές συμβαίνουν σταδιακά, η κατάσταση συχνά δεν γίνεται αντιληπτή αμέσως: μερικές φορές περνάνε χρόνια. ‘Ομως, η ακρομεγαλία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές νόσους και ακόμη και να γίνει απειλητική για τη ζωή. Κάποια από τα στοιχεία που μπορεί να μας υποψιάσουν είναι η αύξηση του μεγέθους των χεριών και ποδιών, τα διευρυμένα χαρακτηριστικά του προσώπου, το χοντρό, λιπαρό, παχύ δέρμα, μεγέθυνση της γλώσσας, υπερβολική εφίδρωση και οσμή, κόπωση και μυϊκή αδυναμία, βαθιά, χονδροειδής φωνή και έντονο ροχαλητό, βλάβες της όρασης και πονοκέφαλοι, πόνος και περιορισμένη κινητικότητα των αρθρώσεων, ανωμαλίες του έμμηνου κύκλου στις γυναίκες, στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες, μεγέθυνση οργάνων όπως το ήπαρ, η καρδιά, οι νεφροί, ο σπλήνας και άλλα όργανα.

GH και IGF-I. Μετά από ολονύχτια νηστεία μετρώνται τα επίπεδα GH και IGF-I. Αυξημένα επίπεδα αυτών των ορμονών υποδηλώνουν ακρομεγαλία.

Δοκιμασία καταστολής της αυξητικής ορμόνης. Αυτή είναι η οριστική μέθοδος για την επαλήθευση της ακρομεγαλίας. Σε αυτή τη δοκιμασία, τα επίπεδα της GH στο αίμα μετρώνται πριν και μετά από την κατανάλωση ενός σκευάσματος ζάχαρης (γλυκόζη). Κανονικά, η κατάποση γλυκόζης μειώνει τα επίπεδα της GH. Στην ακρομεγαλία, το επίπεδο GH τείνει να παραμείνει υψηλό.

Απεικόνιση. η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού (MRI), εντοπίζει την τοποθεσία και το μέγεθος ενός όγκου της υπόφυσης. 

Η πρόοδος της μεγαλακρίας μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά προβλήματα υγείας. Οι επιπλοκές μπορεί να περιλαμβάνουν υπέρταση, καρδιομυοπάθεια, οστεοαρθρίτιδα, 

σακχαρώδη διαβήτη, βρογχοκήλη, άπνοια ύπνου, σύνδρομο καρπιαιου σωληνα, ογκογένεση, κλπ. Η θεραπεία είναι κατά βάση χειρουργική με μία μέθοδο που ονομάζεται διασφηνοειδική χειρουργική επέμβαση. Η αφαίρεση του όγκου μπορεί να ομαλοποιήσει την παραγωγή GH. Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη μείωση της παραγωγής ή την παρεμπόδιση της δράσης της GH περιλαμβάνουν ανάλογα σωματοστατίνης, αγωνιστές ντοπαμίνης Ανταγωνιστής της αυξητικής ορμόνης (pegvisomant, ένας ανταγωνιστής που δρα για να εμποδίσει την επίδραση της GH στους ιστούς του σώματος).

Το σύνδρομο Cushing εμφανίζεται όταν το σώμα  εκτίθεται σε υψηλά επίπεδα της ορμόνης κορτιζόλης για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το σύνδρομο Cushing, που ονομάζεται μερικές φορές υπερκορτιζολισμός, μπορεί να προκληθεί από τη χρήση από του στόματος φαρμάκων με κορτικοστεροειδή. Η κατάσταση μπορεί επίσης να συμβεί όταν το σώμα  παράγει υπερβολική ποσότητα κορτιζόλης από τα επινεφρίδια.

Ένας καλοήθης όγκος της υπόφυσης, που βρίσκεται στη βάση του εγκεφάλου, εκκρίνει μεγάλες ποσότητες ACTH, μίας ορμόνης η οποία με τη σειρά της διεγείρει τα επινεφρίδια να παράγουν περισσότερη κορτιζόλη. Όταν αναπτύσσεται αυτή η μορφή του συνδρόμου, ονομάζεται νόσος Cushing. Εμφανίζεται πολύ συχνότερα στις γυναίκες και αποτελεί τη συνηθέστερη μορφή ενδογενούς συνδρόμου Cushing.

Το σύνδρομο Cushing χαρακτηρίζεται από αύξηση του σωματικού βάρους και εναποθέσεις λιπώδους ιστού, ιδιαίτερα γύρω από την άνω πλάτη, το πρόσωπο (το πρόσωπο του φεγγαριού) και ανάμεσα στους ώμους (ύβος βουβάλου), ροζ ή μοβ ραγάδες (ραβδώσεις) στο δέρμα της κοιλιάς, των μηρών, των μαστών και των βραχιόνων.

Αραίωση, εύθραυστο δέρμα που μελανιάζει εύκολα.

Αργή επούλωση τραυμάτων και ακμή, διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης (διαβήτης) και της χοληστερίνης, σοβαρή κόπωση, μυϊκή αδυναμία, κατάθλιψη, άγχος και ευερεθιστότητα, γνωστικές δυσκολίες, υψηλή αρτηριακή πίεση, πονοκέφαλο, οστική απώλεια, που οδηγεί σε κατάγματα με την πάροδο του χρόνου, και, στα παιδιά, προβληματική ανάπτυξη.

Το σύνδρομο Cushing μπορεί να είναι δύσκολο να διαγνωστεί, ιδιαίτερα το ενδογενές σύνδρομο Cushing, επειδή άλλες καταστάσεις έχουν τα ίδια σημεία και συμπτώματα. Η διάγνωση του συνδρόμου Cushing μπορεί να είναι μια μακρά διαδικασία. Εξετάσεις ούρων και αίματος μετρούν τα επίπεδα ορμονών στα ούρα και το αίμα σας και δείχνουν εάν το σώμα  παράγει υπερβολική κορτιζόλη. Η μαγνητική τομογραφία μπορεί να παρέχει εικόνες της υπόφυσης. Ειδικές δυναμικές δοκιμασίες μπορεί επίσης να χρειαστούν. Τέλος, η  δειγματοληψία λιθοειδών κόλπων μπορεί να βοηθήσει να καθοριστεί αν η αιτία του ενδογενούς συνδρόμου Cushing έχει ρίζες στην υπόφυση ή κάπου αλλού.

Εάν η αιτία του συνδρόμου Cushing είναι ένας υποφυσιακός όγκος, συστήνεται χειρουργική αφαίρεση. Οι όγκοι της υπόφυσης τυπικά απομακρύνονται από έναν νευροχειρουργό, ο οποίος μπορεί να εκτελέσει τη διαδικασία μέσω της μύτης. Εάν ο χειρουργός δεν μπορεί να αφαιρέσει εντελώς έναν όγκο της υπόφυσης, μπορεί να χρησιμοποιηθεί συνδυαστικά ακτινοθεραπεία.